1889年的夏天，格丁根小镇的宁静被一种无声的恐慌悄然打破。起初，只是零星的传闻，从镇子边缘那些拥挤、卫生条件较差的街区传来：某户人家的孩子持续高烧不退，接着是家中的老人，然后是壮年的劳力……起初，人们以为只是夏季常见的肠胃不适或流行性热症，照常饮用井水，在公共喷泉边浣洗衣物，孩子们依旧在尘土飞扬的街道上追逐嬉戏。
然而，当接二连三的家庭出现相似的症状，当原本只是低烧和倦怠的病情迅速恶化为持续不退的高热、剧烈的头痛和神志模糊时，一种不祥的预感开始像潮湿的霉菌一样，在镇民的窃窃私语中蔓延。终于，一位从柏林请来的医生（镇上唯一的医生已然病倒）在检查了几名重症患者后，面色凝重地宣布了那个令人闻之色变的词：伤寒。
伤寒（Typhoid Fever），在19世纪末的欧洲，是一个足以让整个社区陷入恐惧的幽灵。它并非由恶劣的空气或神秘的瘴气引起，正如当时最前沿的医学研究所指出的那样（尽管公众认知仍滞后），其元凶是一种微小的、却极具毁灭性的敌人——伤寒杆菌。这种细菌通常通过被污染的水源或食物传播，尤其是患者的粪便污染水源后，细菌在水中存活，又被他人饮用或用于清洗食物，从而造成大规模的感染。在公共卫生系统尚不完善、污水处理意识薄弱的时代，一旦水源被污染，伤寒的爆发便如同野火燎原，难以遏制。
其病理过程冷酷而规律。细菌经口进入人体，穿过胃酸屏障，在小肠的淋巴组织（派尔集合淋巴结）中大量繁殖，继而侵入血流，引起菌血症。这便是疾病潜伏期后的初次菌血期，患者开始出现非特异性症状：阶梯式上升的发热、头痛、全身不适、食欲减退，可能伴有咳嗽，此时极易被误诊为普通感冒或流感。随着细菌在全身单核吞噬细胞系统中继续繁殖并再次侵入血流，病情进入极期，标志便是持续高热，常稽留在39-40摄氏度，脉搏出现相对缓脉（体温很高但脉搏增快不明显），患者神情淡漠，反应迟钝，呈现所谓的“伤寒面容”。躯干皮肤可能出现淡红色的玫瑰疹，是细菌栓塞毛细血管所致。最危险的阶段在于肠道，小肠淋巴组织发生严重的炎症反应、坏死，形成溃疡，有穿孔和出血的风险，这正是伤寒最致命的并发症。
整个格丁根陷入了一种压抑的恐慌。学校停课，集市冷清，人们尽可能待在家中，避免与外人接触。水井被怀疑，但清洁的水源一时难以确保。空气中仿佛都弥漫着消毒剂（如果可用的话）和恐惧的气味。莫斯特教授对此极为警惕，他立刻采取了所能想到的一切措施：严格煮沸饮用水和漱口水，食物彻底加热，尽可能减少外出，从镇上购买的食物也格外小心处理。他深知艾莎的体质如同风中之烛，任何感染对她都可能是致命的。
然而，瘟疫的魔爪，往往无视人们的谨慎与祈祷。
最初的征兆是极其细微的。一个午后，艾莎在阁楼看书时，感到一阵非同寻常的倦怠，书本上的符号似乎变得模糊不清。她以为是连日思考导致的疲劳，便提前回房休息。莫斯特教授发现她比平时更显苍白，额角有细微的冷汗，用手背一试，体温已有些灼手。他的心立刻沉了下去。
接下来的发展，快得令人窒息。艾莎的体温如同失控的炉火，在接下来的二十四小时内迅猛攀升。她开始感到剧烈的、仿佛要裂开般的头痛，每一次轻微的移动都加剧了这种痛苦。恶心感阵阵袭来，尽管她几乎吃不下任何东西。最令人担忧的是，她的精神状态发生了显着变化：她不再是那个虽然虚弱但眼神清明的思考者，而是变得异常安静，眼神空洞，对莫斯特教授的呼唤反应迟钝，仿佛灵魂正从躯壳中缓缓抽离。这便是伤寒典型的中枢神经系统抑制表现。
高烧持续不退。艾莎被困在病榻上，厚重的被子也无法驱散她体内燃烧的火焰，却同时又感到一阵阵诡异的寒意，让她牙齿打颤。她的脸颊在持续高热下泛起不自然的红晕，与她那苍白的肤色形成诡异对比，嘴唇干裂，呼吸急促而浅弱。莫斯特教授日夜守候在床边，用浸过凉水的毛巾不断擦拭她的额头和四肢，试图物理降温，但效果微乎其微。他请来的医生（那位柏林医生已应接不暇）诊断后，也只能无奈地确认了伤寒，并开出了当时标准的治疗方案：绝对卧床休息、流质饮食（如果能咽下的话）、以及一些作用有限的退热镇静剂。对于伤寒杆菌本身，19世纪的医学尚无特效药，治疗很大程度上依赖于支持疗法和患者自身的免疫力。
这是一场残酷的消耗战。艾莎本就脆弱的身体，在这场突如其来的凶猛攻击面前，显得如此不堪一击。她的生命力，如同沙漏中的细沙，正在飞速流逝。连续数日，她徘徊在生与死的边缘线之上。
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