工作细胞之HIV的日常

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第133章 麻烦大了

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骨髓。

我拆开机器,果不其然的发现里面的零件已经出现大量的错误了,虽然还能运行,但是制造出来的祖细胞的遗传物质已经改变了。

这不是我之前更改的地方,仙子啊很有可能整个骨髓的系统都已经瘫痪了,哪里都是错误。

恐怕造血干细胞制造出来的细胞已经没有原本基因所具备的功能了。

幼稚细胞……

关上装置的门,我站了起来。

“怎么样?”嗜酸性粒细胞在一旁说道。

“麻烦……”我平静的说道,“大了。”

……

辅助T细胞,抑制T细胞,造血干细胞,胸腺上皮细胞,神经细胞,内分泌细胞,脾细胞,脑细胞……

今天是个特殊的日子。

世界中的重要细胞的代表大多数都出现在这间会议室里面。

“所以说到底发生了什么?辅助T司令。”西装革履的脑细胞坐的笔直,他率先发问道。

之前辅助T细胞联系了世界内几乎所有重要种类的细胞,集中在了这里。

坐在靠门边的辅助T细胞扶了扶眼镜,镜片闪过一丝亮光,“别急,脑细胞,这次要召集你们的不是我。”

“不是你……吗?”

……

我看了看斜靠在门口的杀手T和略为担忧的嗜酸性粒细胞,没有说话便走了进去。

“就是你吗?突变细胞。”脑细胞看着进来的我,问道。

“是的。”我没有看他,而是自顾自的把手头的资料发了下去。

而在所有拿到资料的细胞在看过我发的资料之后,一股沉默而又凝重的气息几乎便笼罩了整个会议室。

“什么意思?突变细胞。”率先打破沉默的是辅助T细胞,他不信邪的眨了眨眼睛,在发现自己没有老眼昏花之后以极为惊讶的眼神看着站在一旁的我。

“如资料上说的,我发现了免疫细胞里面存在BCR-ABL融合基因。”

“你们知道这意味着什么吗?”

短暂的沉默后,造血干细胞喃喃道,“白血病……”

BCR-ABL融合基因:又称为Ph染色体是由9号和22号染色体易位导致的融合基因,其基因是慢性粒细胞白血病(又称慢粒)的特征性异常,是慢粒的重要发病机制。

慢性粒细胞白血病:慢性粒细胞白血病(chronicmyelogenousleukemia,CML)简称慢粒,是一种以贫血、外周血粒细胞增高和出现各阶段幼稚细胞,嗜碱性粒细胞增多,常有血小板增多和脾大为特征,起源于多能造血干细胞的克隆性疾病。可发生于任何年龄,婴幼儿少见,中年人占多数。

继之前又迎来了长久的沉默,似乎所有人都被造血干细胞所说的话吓到了。

我低垂着头,看着手上的资料。

两年前推测的原发性血小板增多症严格上来说并没有问题,因为原发性血小板增多症就是慢性粒细胞白血病的前身。

两者的区别就在于幼稚细胞和BCR-ABL融合基因。

“怎么会这样……”造血干细胞捂住脸,崩溃的说道。

慢性粒细胞白血病意味着免疫系统和造血系统的瘫痪,患者大多数贫血且免疫低下,因为血液里充斥着大量无法发挥正常作用的白细胞和红细胞。

巨噬细胞,B细胞等等发挥重要作用的细胞的增殖分化都会受到影响。

这种病,真的是,麻烦大了!

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