监控室内，空气愈发凝重。
联合用药（托珠单抗+阿那白滞素）将王教授的病情勉强维持在一个脆弱的平衡点上——没有被完全遏制，但也没有继续升级。
她躺在病床上，依靠着大剂量升压药和呼吸机支持，生命体征的曲线在屏幕上划出微弱的波形。
陈明远院士仿佛一夜之间苍老了十岁，眼窝深陷。
他不敢再看屏幕，却又无法移开视线，只能无力地承受着这缓慢的折磨。
几位医疗专家围在控制台前，低声、快速地讨论着各种极端情况下的应急预案，但每个人的脸上都写满了凝重，常规手段似乎已经用尽。
林枫成为了整个空间里最“异常”的存在。
他依旧站在主屏幕前，身姿挺拔，但仔细观察，能看到他额角渗出的细密汗珠，以及眼底深处高速运转带来的、近乎燃烧的专注光芒。
他没有参与专家们的讨论，而是将所有心神都沉入了与系统的深层交互。
他在“复盘”。
系统记录并分析了从注射“导航者LNPs”到CRS爆发的全部生理数据流。
林枫的意识如同最高效的处理器，在系统的辅助下，一遍遍回溯、模拟、推演着其中的每一个细节。
“为什么‘自杀开关’是最后手段？”
林枫在意识中问系统，他需要更优解，一个能在未来避免这种绝境的方案。
【最终安全协议‘自杀开关’属于非特异性清除，激活后将导致体内绝大部分CAR-T细胞凋亡，可能使治疗前功尽弃，且存在未知长期影响。】
系统给出冰冷而理性的回答。
“那么，有没有可能……不是杀死它们，而是让它们‘冷静’下来？”
一个念头如同闪电般划过林枫的脑海。不是粗暴的处决，而是精准的调控！
【理论可行。推演方向：在现有CAR结构中，嵌入可被特定外源小分子实时调控的‘活性控制域’。】
【例如：设计基于雷帕霉素或他莫昔芬等小分子诱导的二聚化系统，控制共刺激信号域的活性；
或设计可被特定药物暂时性遮蔽的抗原结合表位。】
系统瞬间响应，给出了数个基于现有合成生物学理念的、可实现“远程遥控”CAR-T细胞活性的复杂分子设计方案。
但每一个，都需要对现有的CAR基因结构进行修改，需要重新进行安全验证……
而时间，是他们最大的敌人。这些方案适用于未来，但救不了现在的王教授。
“不，不是修改结构。”
林枫否定了这个方向，思维在极限压力下迸发出更耀眼的火花，“是利用现有的！利用已经存在于她体内的CAR-T细胞！
有没有一种方法，能暂时性地、可逆地‘抑制’它们的过度活性，而不是杀死？”
他将问题聚焦于“调控”而非“清除”，将范围限定在“利用现有条件”和“快速起效”。
【重新定向推演……扫描已知小分子化合物库及已批准药物药理数据库……寻找具备快速、可逆抑制T细胞活化功能的候选分子……】
【关联CRS关键炎症因子信号通路……筛选可针对性阻断关键节点（如JAK-STAT通路、NF-κB通路）的抑制剂……】
【约束条件：起效时间（分钟/小时级）、半衰期短（可逆）、与现有用药无严重冲突、可供静脉注射……】
系统界面上的数据流以前所未有的速度奔腾、筛选、组合、模拟。
无数分子式、药理模型、代谢路径在林枫的“眼前”飞速闪过。
这不再仅仅是提供图纸，而是在进行一次极其复杂的、针对特定个体、特定危急情况的“虚拟药物重定位”筛查。
时间一分一秒地流逝。
窗外的天空已经从墨蓝变成了鱼肚白，但病房内的生死之战仍在继续。
王教授的血压再次出现小幅下滑的趋势，需要再次调升升压药的剂量。
每一个微小的恶化，都像重锤敲击在每个人的心上。
突然，系统界面锁定了一个分子结构，并迅速模拟出其与CAR-T细胞内关键信号蛋白的结合模式。
【推演完成。候选方案：JAK抑制剂（如鲁索替尼类似物，但需结构微调以优化动力学）。】
【作用机制：可快速穿透细胞膜，竞争性抑制JAK激酶活性，有效阻断多种炎症因子（如IL-6, IL-2）的下游信号传导，从而‘冷静’过度活化的T细胞。】
【优势：起效快（静脉给药后1-2小时内可见效），半衰期相对较短（约3-4小时），药效可逆，停药后CAR-T细胞功能可逐渐恢复。】
【风险：可能影响非靶向免疫细胞功能，增加感染风险；需精确控制剂量，避免过度抑制导致治疗失效。】
【合成路径：基于现有‘基石’平台化学合成模块，可快速合成结构微调后的候选分子‘JAKi-Temp’（暂命名），预计时间：1.5小时。】
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